LA CARIE DE L’EMAIL
A- Symptomatologie :
- Passe inaperçue
- Au niveau des fossettes sous forme de petites anfractuosités brunes ou noirâtre
- Sur les faces lises ; l’aspect d’une tache creuse ou brune foncée ; la sonde explore une érosion
- Parfois cette pigmentation correspond à un arrêt du processus carieux,
B- Formation de la lésion amélaire initiale :
La lésion initiale de l’émail est le résultat d’une baisse du pH à la surface de la dent, qui ne peut être contrebalancée par la reminéralisation. Les ions acides pénètrent profondément par des voies de passage à travers les structures de l’émail de surface. La lésion initiale de L’émail est décrite comme une lésion de déminéralisation de subsurface recouverte par une couche de surface apparemment intacte.
Les plages de déminéralisation se produisent sur des petites zones d’émail donnant l’aspect typique de taches blanches à proximité d’un dépôt de plaque. Après deux semaines de non-élimination de cette plaque, ces taches sont cliniquement visibles après séchage de la surface, puis, au bout
de quatre semaines, on peut les détecter au travers du film salivaire.
Au niveau de cette lésion active initiale, la
déminéralisation altère la surface qui devient microporeuse, ce qui confère à la lésion son aspect opaque et mat caractéristique de la tache blanche (white spot).
La gaine du prisme d’émail constitue une voie préférentielle de pénétration des acides et de dissolution des espaces cristallins adjacents. Son élargissement est caractéristique de la lésion initiale. La zone d’émail affectée en surface résiste tout en subissant une dissolution limitée aux espaces intercristallins. La déminéralisation progresse préférentiellement en subsurface de l’émail, la destruction de la substance interprismatique aboutissant à l’effondrement de la structure.
Dans la subsurface, la déminéralisation progresse en direction de la jonction amélo-dentinaire (JAD) parallèlement aux prismes d’émail, chaque prisme constituant en quelque sorte « une lésion élémentaire » dans le corps même de la lésion.
-Dès les stades initiaux de la lésion amélaire, la dentine en regard des prismes d’émail en voie de déminéralisation est impliquée et réagit par une hyperminéralisation ou sclérose.
C- Anatomopathologie de la carie de l’émail :
-Sur des coupes longitudinales micrographiées, la lésion amélaire prend alors une forme triangulaire caractéristique ou cône carieux amélaire.
Elle se subdivise en quatre zones successives de la surface vers la profondeur (Silverstone 1973, Frank 1990, Haïkel 2001).
• La zone de surface,
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Épaisse de 30 à 40 µm, est apparemment intacte et bien minéralisée, sa charge minérale est cependant inférieure à celle de l’émail initial et il y a perte de 20% du matériel organique. Elle représente le caractère essentiel et énigmatique de la carie de l’émail.
• Le corps de la lésion,
Présent sous la zone de surface, est de forme triangulaire en coupe sagittale, le sommet du triangle étant orienté vers la jonction amélo-dentinaire, il est caractérisé par une perte en minéraux. Les porosités sont plus importantes que dans n’importe quelle autre zone d’attaque carieuse. Le degré de
déminéralisation varie entre 18 et 30%, soit une porosité allant de 5 à 25 % en volume de la périphérie vers le centre.
- La zone sombre,
Est présente dans la zone de progression de la lésion, c’est la zone la plus constante et on l’observe dans 90% des lésions amélaires. Elle est observée avec une fréquence de 85 à 90 % au niveau des dents permanentes, et de 85 % au niveau des dents temporaires. La porosité à ce niveau est estimée entre 2 et 4 en volume. Cette couche correspondrait à un site de reprécipitation des éléments minéraux. La couche est plus large lorsque la carie est arrêtée et plus fine en cas de lésion à progression rapide.
- La zone translucide,
Constitue une couche de réaction, elle est localisée en profondeur vers la jonction amélo-dentinaire, à l’interface entre la lésion et l’émail normal. Elle n’est présente que dans 1 cas sur 2. Epaisse de 5 à 100µm, sa porosité est de 1% en volume par rapport au 0,1% de l’émail sain.
D- Microcavitation de l’émail et invasion
bactérienne :
La poursuite de la déminéralisation augmente la perte minérale et, ce faisant, la porosité de l’émail.
Les premiers signes de rupture de la surface amélaire sont toujours limités à une zone précise. Une microcavité se forme probablement dans une zone plus fragilisée, en rapport avec les
contraintes occlusales au cours de la mastication et les microtraumas liés à l’usure proximale. Cette microcavité va tout de suite être colonisée par le biofilm qui s’y trouve protégé favorisant la poursuite de l’activité des bactéries cariogènes.
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La progression de la destruction de l’émail se traduit par un élargissement et un approfondissement graduels de cette microcavité qui devient une cavité macroscopiquement détectable. Cette progression résulte de l’action conjuguée de la production continue d’acides par la biomasse microbienne, protégée et des microtraumas mécaniques.
L’émail carié reste encore un tissu hautement calcifié et bien qu’occasionnellement, les bactéries puissent pénétrer les microporosités dues à la déminéralisation, il est admis que tant que l’émail recouvre la dentine, il n’y a pas invasion bactérienne dentinaire des canalicules.