Parodontologie 3ème Année Constantine 2018 EMD:1

Selon Socransky (1998), la flore prélevée dans les poches parodontales est la suivante:

Que des bactéries commensales
Que des bactéries à gram positif
Des bactéries à gram négatif
Des bactéries anaérobies

Parmi les propositions suivantes, indiquez-la (les) proposition(s) juste(s):

II n'existe pas d'interrelation entre la maladie parodontale et certaines affections systémiques
Les prostaglandines ne participent pas à la destruction des tissus parodontaux
Les bactéries jouant un rôle clé dans l'initiation de la maladie parodontale
Il existe un équilibre entre l'agression bactérienne et les mécanismes de défense dans l'état prostine gingival

Les bactéries ayant un pouvoir parodontopathogène élevé sont:

Streptococcus sanguls
Campylobacter rectus
Porphyromonas gingivalis
Actinomyces

L’étude concernant la gingivite expérimentale:

Eté réalisée par Si/ness en 1954
Eté réalisée par Loe en 1965
Confirmé que la gingivite est la pathologie la plus répandue
Eté réalisée sur des étudiants

L’agression bactérienne entraine une réponse inflammatoire:

Qui ne peut être modifiée par des facteurs iatrogènes
Qui peut être aggravée en présence d’une surcharge occlusale
Dont L'extension et la sévérité ne dépendent pas de la nature de l'agent causal
Amplifiée en présence des facteurs de risque

Les quatre conditions du développement de la maladie parodontale concourent:

A l'apparition de la gingivite
Au passage de la gingivite aigue vers la gingivite chronique
A l’apparition de la parodontite
Au passage de la gingivite vers la parodontite

La poche supra osseuse:

Est une vraie poche
A un fond situé apicalement par rapport à la crête osseuse
Est caractérisée par une forme de lyse osseuse verticale
Est mise en évidence cliniquement par le sondage parodontal

Parmi les poches parodontales décrites dans classification de Glickman, quelles sont celles qui favorisent la formation d’abcès parodontaux?

Poches inter radiculaires
Poches composées
Poches complexes
Poches simples

La lésion précoce de Page et Schroeder (1976) se caractérise par:

Des dépôts de plaque accumulés depuis trois semaines
La prédominance des cellules lymphocytes
La formation d'une poche parodontale précoce
Un début de destruction osseuse

Parmi les signes cliniques de la poche parodontale, on retrouve:

Un prurit gingival
La perte d'attache
La destruction osseuse
Le saignement gingival

Dans la classification de Suzuki & Charon (1989), les parodontites précoces sont:

La parodontite réfractaire
La parodontite à progression rapide
La parodontite ulcéro-nécrotique
La parodontite juvénile

Dans la classification de l’AAP 1999, les maladies aingivales induites par la plaque regroupent:

Les gingivites desquamatives
Les gingivites modifiées par la prise des médicaments
Les gingivites modifiées par des facteurs hématologiques
Les gingivites ulcéro-nécrotiques

La classification d’Armitage (1999) des maladies parodontales est basée sur :

L'âge du patient
La rapidité d'évolution de la maladie
Les données bactériologiques et immunologiques
La réponse au traitement entrepris

La parodontite de stade 2 (Classification des maladies parodontales et péri-implantaires, EFP, AAP, 2017) est caractérisée par:

Une perte d'attache de 3 à 4mm associé à une profondeur de poche < 6mm
Une alvéolyse horizontale ne dépassant pas le tiers cervical radiculaire
Des lésions interradiculaires de classe Il
L'absence de dents perdues par la maladie parodontale

Dans la nouvelle classification des maladies parodontales et péri-implantaires (EFP, AAP, 2017), une thérapeutique complexe s’impose devant le(s) parodontite(s) de stade(s) suivant(s):

Stade 3
Stades 3 +4
Stade 4
Stades 2 +3 +4

À propos de la parodontite nécrotique :

Elle est caractérisée par une flore riche en bactérie à gram positif
Parmi les signes cliniques : l'ulcération et la nécrose des gencives papillaire et marginale
Elle s'observe principalement chez les personnes dont l'hygiène est adéquate
Elle est toujours associée à des signes généraux tels que l'asthénie, la fièvre et l'adénopathie

Le diagnostic posé est une parodontite stade:

II Grade A
III Grade A
I Grade B
IV Grade C

Le signe pathognomonique des parodontites est:

La présence de poche parodontale
La perte d'attache
L'alvéolyse
L’œdème gingival important

Les caractéristiques radiologiques des parodontites sont une :

Lamina dura bien définie
Diminution de la densité osseuse
Crète de l'os alvéolaire située apicalement à moins de 2 mm de la jonction émail-cément
Crète de l'os alvéolaire parait floue

Les facteurs pouvant influencer la susceptibilité et l’évolutivité des parodontites sont:

Les hépatites
Le diabète
Les facteurs hormonaux
Les néphropathies

Quelles sont les bonnes affirmations à propos de la relation Diabète et Maladies parodontales (MP)?

Ce sont deux pathologies chroniques
Le diabète est un facteur de risque majeur des MP
L'incidence et la sévérité des parodontites sont diminués chez les diabétiques
En cas de diabète mal contrôlé,le risque de développer des MP est moindre

A propos de l’association entre le diabète et la parodontite:

La parodontite ne pourrait être un facteur de risque de diabète
La prise en charge du diabétique est basée sur l'adjonction d'une antibiothérapie
Les parodontites déséquilibrent la glycémie
Le traitement parodontal est bénéfique chez les diabétiques

Parmi les facteurs de risque de l’athérosclérose, quels sont ceux communs non modifiables avec les maladies parodontales?

Les infections bactériennes
Le tabagisme,le stress
Le sexe
L'âge

Quelles sont les hypothèses concernant la relation athérosclérose (MCV) et maladie parodontale(MP)?

Les traitements parodontaux n'entrainent pas d'amélioration de l'inflammation systémique
Les MP inflammatoires locales sont susceptibles de contribuer à l'évolution des maladies athéromateuses
Les patients présentant une parodontite non traitée ont un risque plus élevé d'événements cardiovasculaires
Des bactéries aérobies Gram + ont été retrouvées au sein de la plaque d'athérome

Parmi les propositions suivantes concernant l’association entre les complications observées lors d’une grossesse et la parodontite, la (les) quelle(s) est (sont) exacte(s)?

4 hypothèses biologiques expliquent cette association
Les complications de la grossesse sont: petit poids pour l’âge, prématurité induite et prééclampsie
Le traitement parodontal est un danger pour la mère et le fœtus
La grossesse induit une augmentation du risque d'inflammation au niveau gingival

Le diagnostic posé sur la 14 sera:

Un abcès dentaire.
Un abcès parodontal
Une lssion endodantique
Une lésion endo-parodontale combinée

Le traitement d’urgence sera:

Un détartrage/surfaçage radiculaire (DSR) localisé
Un traitement parodontal et une surveillance pulpaire
Un drainage
Un traitement endodontique suivi par un DSR localisé

Le diagnostic posé sur la 25 sera :

Une GUNA localisée.
Une pathologie endodontique.
Un syndrome de septum.
Une épulis.

La thérapeutique d’urgence choisie sera:

Un DSR localisé
Une exérèse chirurgicale
Un traitement endodontique
Un débridement localisé plus la mise en place d'une mèche de coton imbibée d'eugénol dans l'espace interdentaire

Patient âgé de 23 ans, présente : douleurs intenses, état fébrile, adénopathies et papilles gingivales décapitées. Selon les signes cliniques suscités,_ il peut s’agir d’une:

Maladie gingivale liée à la plaque
Maladie parodontale chronique en phase d'exacerbation
G.U N
G.U.N.A

Le traitement d’urgence consiste en:

Un détartrage sus et sous gingival minutieux
Une prescription d'une antibiothérapie à base d'amoxicilline
Une détersion des pseudomembranes et détartrage sus gingival dans la mesure du possible
Une prescription d'antalgique

Le drainage d’un abcès parodontal se fait à travers:

Le collet à l'aide d'une curette parodontale
La paroi gingivale à l'aide d'une incision
La paroi osseuse
Le canal dentaire

Le tabac pourrait modifier la réponse de l’hôte par:

L'augmentation de la sécrétion salivaire
La modification de la production de cytokines ou de médiateurs de l'inflammation
La neutralisation de l'infection
La modification de la composition salivaire

Le Di-hydan agit sur le parodonte par:

L'augmentation de la résorption osseuse
L'augmentation de la synthèse de collagène
La diminution de la synthèse de collagène
La diminution de la résorption osseuse

La sous oxygénation des tissu parodontaux est consécutive à:

L'hyperglycémie diabétique
L'hypoglycémie diabétique
L'hypertension artérielle
L'hypotension artérielle

La présence du pus dans la poche parodontale indique:

Le passage d'une inflammation aigue vers une inflammation chronique
Le passage d'une inflammation chronique vers une inflammation aigue
Une poche active
Une inflammation chronique

La maladie de Rendu-Osler:

Est une maladie génétique fréquente à transmission autosomique
Est l'expression clinique d'une atteinte du tissu conjonctif
Est à l'origine de multiples télangiectasies cutanéomuqueuses
Peut induire une gingivite

Les maladies gingivales:

S'accompagnent le plus souvent par des saignements gingivaux
Ne concernent que les adultes
Peuvent conduire à des parodontites
Se caractérisent le plus souvent par des douleurs gingivales

Une carence non compensée en vitamine C est responsable de (d’):

Agénésie dentaire
Atrophie gingivale
Dyschromie dentaire
Scorbut

Le stress psychologique:

Est un état de dysharmonie résultant de perturbations environnementales
Agit sur les mécanismes physiologiques de l'hôte tels que le flux salivarre
Est un facteur déclenchant la maladie parodontale
Agit en accentuant un comportement à risque pour la santé parodontale

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