LES ATTEINTES PULPO-DENTINAIRES

La Carie Dentaire : De l’Histoire à la Prévalence Actuelle

LES ATTEINTES PULPO-DENTINAIRES: La carie dentaire, une maladie documentée depuis des siècles, voit sa prévalence croître, en grande partie due à l’évolution des sociétés et à une consommation accrue de sucres. Aujourd’hui, elle atteint des niveaux alarmants, se manifestant par des altérations allant de la simple coloration de l’émail à la destruction totale des tissus dentaires minéralisés.

Les Atteintes Pulpo-Dentinaires

II- Introduction

La carie choisit souvent les surfaces moins accessibles au brossage et à l’autonettoyage par la mastication. Les zones privilégiées incluent les dépressions dentaires, les sillons, les fossettes, les points de jonction émail-cément (collet), et les surfaces proximales entre les points de contact dentaires et la gencive.

III- Étiologie de la Carie (Rappels)

L’étiologie complexe de la carie reste partiellement méconnue, bien que les connaissances progressent. La pathogénie actuelle semble s’orienter vers une explication bactérienne, entraînant la déminéralisation des tissus durs dentaires et la formation de cavités.

Facteurs Nocifs Provocateurs de la Carie

Selon le schéma de Keys, les deux principaux facteurs étiologiques agresseurs sont les sucres fermentescibles et les bactéries cariogènes. Les travaux de Konig ajoutent le temps comme un quatrième facteur nécessaire au développement des lésions carieuses.

La Théorie de Konig

Selon Konig, les attaques répétées cariogènes entraînent une pénétration en profondeur et une destruction irréversible des tissus dentaires durs, influencées par le facteur temporel.

La carie, en tant que processus aux origines multiples, résulte de l’interaction complexe de divers facteurs. Cette compréhension évolutive guide la prise en charge moderne de la carie en mettant l’accent sur la déminéralisation et les facteurs de risque.

La recherche continue à explorer les nuances de cette maladie omniprésente, ouvrant la voie à des approches préventives et curatives toujours plus ciblées et efficaces. La compréhension approfondie de l’étiologie et des mécanismes de la carie est essentielle pour l’élaboration de stratégies de prévention et de traitements innovants.

Les Facteurs Essentiels de la Carie Dentaire

La carie dentaire, un problème de santé dentaire bien documenté, résulte de la convergence de quatre facteurs majeurs. Comprendre ces éléments clés est essentiel pour élaborer des stratégies de prévention efficaces.

1. La Surface Dentaire et l’Organisme

Le premier facteur met en avant l’importance des facteurs systémiques liés à la surface dentaire et à l’organisme. Des caractéristiques individuelles influent sur la prédisposition à la carie, soulignant l’importance de l’approche personnalisée dans la prévention.

2. Les Substances Alimentaires et Leur Décomposition

Les substances alimentaires, en particulier les sucres, jouent un rôle majeur dans le développement de la carie. Lorsqu’elles adhèrent à la surface dentaire, elles créent un terrain propice à la croissance des micro-organismes, formant ainsi la plaque dentaire.

3. Les Micro-organismes et la Plaque Dentaire

La plaque dentaire, constituée des micro-organismes présents dans la bouche, émerge comme un acteur central dans la pathogénie de la carie. Les bactéries cariogènes dans la plaque contribuent à la déminéralisation des tissus dentaires durs.

4. Le Temps

Le quatrième facteur, le temps, intervient dans la mesure où des attaques cariogènes répétées rapprochent dans le temps, accélérant ainsi le processus de développement de la carie.

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IV- Classification des Cavités de Caries

La classification de Black, bien que datant du début du XXe siècle, demeure largement utilisée malgré ses principes de préparation de cavités obsolètes. Cette classification, basée sur la localisation des lésions, divise celles-ci en six classes, sans tenir compte de la taille ou du stade de la lésion.

2- Classification SISTA (Sites, Stades)

Face à l’obsolescence des principes de Black, la classification SISTA (Sites, Stades) propose une approche plus moderne. Elle considère le site et le stade évolutif de la lésion pour déterminer des options thérapeutiques de dentisterie conservatrice et restauratrice.

V- La Carie de l’Émail

1- Les Sièges d’Élections de la Carie

Les zones anatomiques comme les sillons, les faces proximales sous le point de contact, les collets dentaires, et d’autres, deviennent des points d’élection de la carie. Comprendre ces sièges permet une détection précoce et une intervention ciblée.

En résumé, la carie dentaire résulte d’une combinaison complexe de facteurs. Les approches modernes, telles que la classification SISTA, ouvrent la voie à des interventions plus précises, reflétant les avancées scientifiques en cariologie. La compréhension approfondie de ces facteurs guide le développement de stratégies préventives et thérapeutiques adaptées.

Comprendre l’Évolution de la Carie Dentaire : Histopathologie, Clinique, et Traitement

La carie dentaire, bien que souvent silencieuse à ses débuts, peut évoluer de manière complexe. Explorer son histopathologie, sa présentation clinique et les approches de traitement s’avère crucial pour une gestion efficace.

2- Histopathologie

L’émail dentaire, d’une dureté exceptionnelle, constitue la première ligne de défense contre la carie. Sa structure prismatique et sa composition minérale en font un tissu unique. Les stries de Retzius et la ligne néonatale dans l’émail reflètent les processus de formation, offrant des indices temporels importants.

Attaque Chimique et Formation de la Carie

L’émail, principalement composé d’hydroxyapatite, peut être attaqué par des acides provenant de la plaque bactérienne. Ce processus de ramollissement initial résulte en une dissolution de la substance interprismatique, conduisant à la formation de brèches menant à la dentine sous-jacente.

3- Clinique

Détecter la carie à un stade précoce peut être complexe. Sur les sillons anatomiques, des changements de couleur peuvent être les premiers signes. Cependant, la décalcification sur les surfaces lisses proximales reste souvent invisible. La carie de l’émail est asymptomatique dans ses débuts, ce qui complique davantage sa détection.

4- Symptomatologie

Initialement, la carie est asymptomatique, ne présentant aucune manifestation clinique. C’est souvent lorsque la carie atteint la dentine que des symptômes tels que la sensibilité apparaissent.

5- Traitement

Traitement Prophylactique

Maintenir une bonne hygiène bucco-dentaire reste la première ligne de défense. Des techniques telles que l’utilisation de la soie dentaire, des brosses électriques, et des applications topiques fluorées contribuent à prévenir la formation de la plaque bactérienne.

Traitement des Lésions Carieuses de l’Émail

Pour les enfants à risque élevé, l’application de scellements comme “embrace”, une résine photopolymérisable enrichie en fluor, sur les puits et sillons facilite le brossage et prévient la formation de la plaque.

En cas d’atteinte plus importante, une intervention avec ouverture et obturation au composite peut être nécessaire, surtout chez les sujets prédisposés à la carie.

Comprendre le continuum de la carie dentaire, de son histopathologie à ses implications cliniques, permet de mettre en place des stratégies de prévention et de traitement adaptées à chaque stade, contribuant ainsi à la santé dentaire globale.

LES ATTEINTES PULPO-DENTINAIRES

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Compréhension Approfondie de la Carie de la Dentine

1- Progression de la Carie

La carie, suivant un schéma centripète, évolue de l’émail vers la dentine. Composée de 67% de matières minérales et 33% de matières organiques dans les canalicules dentinaires, la dentine offre un terrain favorable à la progression rapide de la carie, contrastant avec l’émail plus dur et calcifié.

2- Anatomie Pathologique de la Dentine Cariée

La dentine, au départ de la carie, subit une invasion microbienne par les tubulis dentinaires. La taille de ces tubulis influence l’étendue de l’invasion, étant plus grande chez les enfants (dentine primaire) et se rétrécissant avec l’âge lors de la formation de la dentine secondaire. La carie débute à la jonction émail-dentine, étendant latéralement puis en direction pulpaire, formant souvent des lésions sphériques.

3- Histopathologie

L’examen microscopique électronique révèle cinq zones distinctes dans une dentine cariée, de la surface à la profondeur :

1. Zone de Dentine Ramollie (Zone 1) : Juste sous les débris alimentaires décomposés, cette dentine est décalcifiée et infectée.
2. Zone de Dentine Infiltrée (Zone 2) : Sous la première zone, moins décalcifiée mais contenant déjà des micro-organismes.
3. Zone de Dentine Opaque (Zone 3) : Dentine très peu décalcifiée, avec quelques tubulis dentinaires contenant des micro-organismes en petit nombre.
4. Zone de Dentine Saine (Zone 4) : Dentine transparente, péri-tubulaire et sclérosée.
5. Zone de Réaction Vitale (Zone 5) : Dentine tertiaire, réactionnelle, et amorphe.

Comprendre ces zones offre des perspectives cruciales pour le traitement et la gestion de la carie de la dentine, permettant des interventions adaptées à chaque stade de la lésion.

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Microbiologie de la Dentine Cariée et Symptomatologie

Microbiologie de la Dentine Cariée

La plaque dentaire, principalement constituée de micro-organismes anaérobies facultatifs, abrite également des micro-organismes anaérobies vrais. Les streptocoques représentent les trois quarts de la flore cariogène. Deux espèces isolées depuis les années 1920, Lactobacillus acidophilus et Streptococcus mutans, sont identifiées comme responsables de la genèse de la carie. Les lactobacilles, bien que non producteurs d’acide, tolèrent les environnements acides, contribuant ainsi à la déminéralisation de l’émail en formant ultérieurement de l’acide lactique.

Les hydrates de carbone fermentescibles, en particulier le saccharose, ainsi que d’autres poly-, di-, et monosaccharides, sont considérés comme dangereux du point de vue de la cariogenèse.

Symptomatologie de la Dentinite

5- Symptomatologie

Dans la dentinite superficielle, les signes fonctionnels peuvent être absents ou atténués. Cependant, à mesure que la dentinite progresse, la douleur devient plus prononcée, souvent déclenchée par des aliments acides ou sucrés, ainsi que par des changements brusques de température (chaud/froid). Les douleurs sont généralement instantanées et disparaissent dès que le stimulus est interrompu.

Tests et Examens

Tests thermiques :

• Test au froid : Sensation de douleur rapide avec l’application d’un coton imbibé de chlorure d’éthyle.
• Test au chaud : Douleur ressentie avec l’application d’un bâtonnet de gutta chauffé.

Autres Tests :

• Test électrique : Réalisé avec un pulp-tester, provoque une douleur à quelques milliampères.
• Test au fraisage : Le fraisage sur une dentine en voie de décalcification provoque une douleur vive.

Tests de percussion :

• Percussion transversale : Recherche de congestion pulpaire ou de pathologie desmodontale.
• Percussion axiale : Recherche de pathologie du péri-apex.

Diagnostic Différentiel

Le diagnostic positif de dentinite est établi avec les signes subjectifs et objectifs. Il est important de le différencier des mortifications pulpaires et des syndromes pulpaires.

Dentinite Très Profonde

Il s’agit d’une lésion carieuse avancée atteignant les zones dentinaires para-pulpaires. Cela provoque une hyperhémie pulpaire avec passage de toxines bactériennes vers la pulpe. Cette phase est réversible si traitée à temps, mais le degré d’inflammation dépend de la rapidité de la progression de la carie. La dentine décalcifiée est divisée en zones superficielle (infectée) et profonde (affectée mais indemne de bactéries).

La compréhension de ces aspects microbiologiques et symptomatologiques est cruciale pour le traitement efficace de la dentine cariée à différents stades.

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Diagnostic et Traitement des Atteintes Pulpo-Dentinaires

Diagnostic

Cliniquement

Deux moyens cliniques permettent de s’assurer du contact entre le tissu pulpaire et la dentine décalcifiée :

1. Le signe du « cerne laiteux » de Marmasse : L’émail bordant la cavité de carie présente une opacité et une teinte très franchement laiteuse, plus blanche que le reste de la couronne. Ce signe indique presque avec certitude l’exposition de la pulpe sous la dentine décalcifiée, sans préjuger du degré d’inflammation de celle-ci.
2. Pression légère avec le fouloir : Une légère pression sur le couvercle de dentine décalcifiée réveille une sensibilité plus vive que celle produite par le contact de l’instrument sur une autre région de la dentine. Les douleurs provoquées sont durables (1 à 2 minutes) après l’arrêt de la stimulation.

Radiographie

Une radiographie rétro-alvéolaire est nécessaire. Elle montre l’extrême proximité de la carie et de la pulpe sans bien préciser leur juxtaposition.

Traitement

Alors que la zone nécrotique et infectée doit être impérativement curetée, la troisième zone (opercule de dentine décalcifiée) en contact avec la pulpe est volontairement laissée en place.

Coiffage Pulpaire Indirect (ou Juxta-Pulpaire)

1. Objectif : Préserver l’intégrité pulpaire.
2. Substance Utilisée : Hydroxyde de calcium, capable de permettre l’apposition dentinaire.
3. Thérapeutique :
   • Mise en place de l’hydroxyde de calcium.
   • L’hydroxyde de calcium peut provoquer une reminéralisation partielle de la dentine déminéralisée et la formation de dentine réactionnelle.
   • Après 6 mois, élimination de l’eugénate et de l’hydroxyde de calcium.
   • Curetage très délicat pour ôter la dentine décalcifiée desséchée.
   • Restauration définitive de la dent avec un fond isolant.

Coiffage Pulpaire Direct à l’Hydroxyde de Calcium

1. Cas : Lorsqu’une pulpe est découverte accidentellement (dénudée) avec destruction de la couche odontoblastique et inoculation septique.
2. Thérapeutique :
   • Application directe de l’hydroxyde de calcium sur la pulpe.
   • Après 6 mois, la dentinogenèse provoque la fermeture de la communication (la lésion).
   • L’asepsie est une condition obligatoire pour la réussite du coiffage pulpaire direct.

La distinction entre les coiffages pulpaire indirect et direct repose sur le contact initial ou non avec la pulpe, avec pour objectif commun la préservation de l’intégrité pulpaire.

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Formes Cliniques des Caries et Leur Localisation

Selon l’Évolution

Caries Aiguës (Actives)

• Caractéristiques :
  • Processus évolutif rapide.
  • Atteinte pulpaire à brève échéance.
  • Observées principalement chez les enfants et les adolescents.
  • Émail crayeux sur les bords.
  • Atteinte étendue de la dentine, de couleur jaune-clair.
  • Petite ouverture de l’émail.
  • Exposition rapide de la pulpe.

Caries Chroniques

• Caractéristiques :
  • Évolution lente.
  • Pulpe a le temps de se protéger par une dentine réactionnelle.
  • Sclérose des tubulis.
  • Coloration de l’émail autour de la lésion.
  • Dent présentant une pigmentation brun sombre.
  • Cavité peu profonde malgré une destruction dentaire étendue.

Carie Arrêtée (Stabilisée)

• Caractéristiques :
  • Évolution vers un mode cicatriciel.
  • Forme peu fréquente, observée sur les dents temporaires ou permanentes.
  • Cavité largement ouverte avec une surface occlusale abrasée.
  • Dentine dure, brun foncé/noirâtre.
  • Siège généralement sur les faces occlusales, soumises au frottement de la mastication et au balayage salivaire.

Selon la Localisation

Coronaires

• Sillons, fissures et puits occlusaux.
• Puits et sillons au niveau du cingulum des incisives et canines supérieures ou des fossettes des faces vestibulaires des molaires.
• Faces proximales.
• Caries des pointes des cuspides.

Caries Cervicales

• Caractéristiques :
  • Différentes des caries du cément (situées en dessous du collet anatomique).
  • Siègent sur les faces vestibulaires des dents, entre la limite gingivale et le bombé cervical.
  • Latéralement, elles peuvent s’étendre vers les faces proximales.
  • Forme de croissant, tache blanche et rugueuse au début.
  • Sensibles et douloureuses malgré leur aspect peu profond.

Remarque : Les caries cervicales ne doivent pas être confondues avec les caries du cément.

Caries Radiculaires (Caries du Cément) et Caries Secondaires

Caries Radiculaires (Caries du Cément)

• Fréquence :
  • Fréquentes chez les sujets âgés de 60 ans et plus.
• Localisation :
  • Jonction cémento-dentinaire généralement sous-gingivale, mais peut devenir supra-gingivale avec le vieillissement et l’apparition d’affections parodontales.
• Détection difficile :
  • Le cément exposé au milieu buccal est susceptible d’être carié.
  • La faible épaisseur du cément rend la détection de la lésion carieuse impossible.
• Aspect Clinique :
  • Lorsqu’elle devient visible, elle atteint déjà la dentine.
  • Couleur brun clair, point de départ généralement vestibulaire ou proximale.
  • L’émail est souvent respecté et en surplomb au-dessus de la lésion.
  • Gencive turgescente dissimulant partiellement une carie peu profonde, étendue, aux bords mal délimités.
  • Fond mou, peu sensible en phase active.
  • En phase chronique, la lésion est plus sombre, couleur cuivre, avec une gencive à distance.

Symptomatologie

• Peu profondes mais peuvent entraîner des douleurs exacerbées par le chaud, le froid, le brossage, les sucres.
• Souvent des lésions à évolution lente, devenant asymptomatiques en caries arrêtées.

Caries Secondaires (Récidive Carieuse)

• Définition :
  • Lésion carieuse se développant aux marges d’une restauration existante.
  • Les termes de récidive carieuse ou de carie récurrente sont préférés.
• Indicateurs de Récidive Carieuse :
  1. Ramollissement des tissus aux limites du matériau, détectable avec une sonde.
  2. Présence d’un hiatus important aux limites du matériau d’obturation.
• Fréquence chez les Adultes et Personnes Âgées :
  • Dominante parmi les pathologies carieuses.
  • Principale raison de réfection ou de remplacement des restaurations.

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Hyperesthésie Dentinaire

A- Hyperesthésie Dentinaire au Cours du Traitement Dentaire

Cette forme exacerbée du syndrome douloureux dentinaire peut être causée par une excitabilité à un seuil plus bas que la moyenne, liée à des facteurs tels que l’anxiété, la fatigue, la période prémenstruelle, ou une plus grande innervation de la dentine.

Cela ne doit pas être confondu avec une pulpite aiguë. Il se manifeste par des douleurs provoquées, brèves après l’action du stimulus.

Traitement de l’Hyperesthésie Dentinaire

1. Prévention de la Peur :
   • Le praticien doit démontrer calme, compréhension, et sûreté dans ses gestes.
   • Informer le patient sur les moments où il ressentira ou ne ressentira pas de douleur.
   • Limiter le fraisage à quelques secondes pour gagner la confiance du patient.
2. Instruments Tranchants :
   • Utiliser des instruments tels que la fraise et l’excavateur neufs et tranchants pour une éviction rapide sans échauffement.
3. Insufflation d’Air Tiède :
   • Sécher superficiellement la dentine avec de l’air tiède pour réduire la sensibilité.
4. Fraisage en Milieu Humide :
   • Utiliser le fraisage suivi d’un jet d’eau constant pour éviter l’échauffement de la dentine.
5. Anesthésie en Dernier Recours :
   • L’anesthésie ne sera envisagée qu’en dernier lieu, car les douleurs qui guidaient auparavant peuvent disparaître, et le praticien risque de léser la corne pulpaire.

B- Hyperesthésie Dentinaire Cervicale

• Caractéristiques :
  • Douleur aiguë de courte durée due à la présence de tubulis dentinaires exposés au niveau cervical.
  • Réponse à un stimulus thermique, tactile, osmotique ou chimique appliqué à une zone de dentine exposée.

Mécanisme de l’Hyperesthésie Dentinaire

Le stimulus provoque un mouvement des liquides interstitiels intra-canaliculaires, excitant mécaniquement les fibres nerveuses et engendrant la douleur (théorie hydrodynamique de Brännstrom).

Diagnostic

1. Rechercher le facteur étiologique, y compris une exposition des surfaces radiculaires, un défaut de cohésion émail-cément cervical, ou une exposition de la dentine suite à une lésion cervicale non carieuse.
2. Reproduire les signes décrits par le patient avec une sonde, un jet d’air modéré ou un spray d’eau.
3. Écarter d’autres pathologies présentant des signes similaires, telles que les félures, les fractures coronaires, la carie, ou une pathologie pulpaire.

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Traitement de l’Hyperesthésie Dentinaire

Traitement Étiologique

1. Amélioration de la Méthode de Brossage :
   • Corriger le brossage horizontal.
   • Conseiller un brossage selon la méthode du rouleau avec une brosse à dent médium, en évitant les dentifrices abrasifs.
2. Conseils Diététiques :
   • Limiter la consommation d’aliments acides.
   • Rinçage de la bouche avec une solution fluorée (1 à 2 fois/jour pendant 30 secondes).
   • Boire rapidement les boissons acides ou avec une paille, sans siroter.
   • En cas de problème gastrique (reflux acide), consulter un médecin spécialiste.

Traitements Symptomatiques

1. Scellement des Tubulis Dentinaires :
   • Limiter le mouvement des fluides dans les tubulis dentinaires pour réduire la réaction douloureuse.
2. Auto-Applications à Domicile :
   • Utilisation de pâtes dentifrices fluorées (3 fois/jour).
   • Application locale de gel fluoré avec le doigt, après le brossage habituel.
   • Recours à des gouttières pour véhiculer le gel.

Applications au Cabinet Dentaire

1. Agents Chimiques :
   • Scellement des tubulis dentinaires avec des dérivés fluorés, oxalate de potassium, chlorure de strontium.
   • Utilisation d’agents désensibilisants comme le nitrate de potassium.
2. Agents Physiques :
   • Isolation de la dentine exposée avec des vernis ou des agents adhésifs.

Traitements Invasifs

• Traitement Restaurateur :
  • Réservé aux cas présentant des pertes de substance au niveau cervical (lésions cervicales non carieuses : mylolyses).
  • Utilisation de composites micro-chargés et de composites fluides.

Conclusion

Pendant longtemps, le processus carieux était perçu comme une déminéralisation des cristaux de l’émail, suivi d’une dégradation de la dentine, conduisant à la formation d’une cavité.

Les théories ont varié, mais le concept actuel met l’accent sur le cycle de déminéralisation-reminéralisation.

Il permet au praticien d’aider le patient à maintenir la maladie sous contrôle de manière efficace.

Le déséquilibre prolongé dans la cavité buccale, favorisant la déminéralisation par rapport à la reminéralisation, est considéré comme la cause du processus carieux.

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