Inflammation et histopathogénie des maladies parodontales
L’organisme est constamment sous agression, le plus souvent bactérienne.
La cavité buccale plus précisément est un site très septique ; la flore buccale est composée de plusieurs espèces bactériennes très diversifiées : commensales, mais certains sont opportunistes, leurs produits morbides (toxines) causent des troubles pathogéniques, mais pour lutter contre ce phénomène, l’organisme est doté d’un système de défense (spécifique ou non) qui vise à maintenir son intégrité.
Les lésions inflammatoires qui apparaissent au niveau du parodonte ne sont pas si différentes de celles qui se manifestent au sein des autres compartiments.
II-Notions sur le processus inflammatoire :
2– 1 Définition de l’inflammation :
C’est l’ensemble des réactions de l’organisme, tissulaire et humorale locale et générale a toute forme d’agression susceptible de perturber son équilibre biologique
L’inflammation se caractérise par les symptômes classiques à savoir : rougeur –tuméfaction –chaleur- douleur
L’inflammation se déclenche toujours à partir du tissu conjonctif siège des éléments vasculaires, la substance fondamentale, cellules et fibres qui sont les principaux déterminant de la réaction.
2- 2 Modalités évolutives
2-2-1-inflammation aigue
Elle apparaît au sein du tissu conjonctif à la suite d’une irritation ou d’une agression de nature microbienne, chimique, thermique ou mécanique.
2- 2-1-1 Réaction vasculaire :
Elle est marquée par trois modifications de base : congestion active – œdème inflammatoire –diapédèse leucocytaire.
- Congestion active :
Augmentation de la quantité de sang dans le tissu, résultant de la vasodilatation artérielle.
Cliniquement elle se traduit par une rougeur et élévation de la température locale
- L’œdème inflammatoire :
C’est une extravasation anormale du plasma, au cours des stades initiaux du processus inflammatoire.il est de nature exsudative, c’est à dire riches protéines.
Cliniquement, il est à l’origine de la tuméfaction par infiltration tissulaire
- Diapédèse leucocytaire/monocytaire :
C’est le passage actif des monocytes à travers les parois vasculaires, précédant leur migration vers un foyer inflammatoire.
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2- 2-1-2 Réaction cellulaire :
– formation du granulome inflammatoire :
C’est un regroupement d’éléments cellulaires observés dans un foyer inflammatoire.
Ce regroupement est formé de polynucléaire, lymphocyte, de plasmocyte, monocyte, histiocyte, de macrophage, fibroblaste et parfois de cellules épithéliales et cellules géantes.
– La phagocytose :
C’est l’ensemble des étapes par lesquelles un phagocyte enveloppe dans une vacuole hydrolytique lysosomale intra cytoplasmique un organisme.
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2- 2-2 Inflammation chronique
Elle se produit lorsque la réaction inflammatoire locale est insuffisante pour éliminer le matériel antigénique (germes, corps étrangers).une réaction immunitaire se déclenche, c’est la seconde lignée de défense.
2- 2-2-1 Réaction à médiation humorale
les anticorps sont produits par les plasmocytes présents dans le tissu lymphoïde qui se différencie à partir des lymphocytes B.
les molécules d’anticorps et d’antigènes se lient pour former un complexe immune
L’antigène est ainsi fixé et son effet biologique est dans de nombreux cas neutralisé.
2- 2-2-2 Réaction à médiation cellulaire
Cette réaction est conduite par des cellules appartenant à la série lymphocytaire T. Ces cellules se différencient dans le thymus
Cette réaction n’implique pas la production d’anticorps mais la synthèse de substance « les lymphokines » ; libérés par les lymphocytes T .lorsque il entre en contact avec l’antigène, ces lymphokines ;
– empêche les macrophages de s’éloigner du site de la réaction (MIF)
– Stimulent l’activité de synthèse et de phagocytose des macrophages (MAF)
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III- Histopathogénie inflammatoire bactérienne :
La cavité buccale riche de plus de 200 g enr es et espèces bactériennes constitue un site du corps
tout à fait particulier et unique ceci grâce à son écologie.
C’est en tenant compte des règles définies par cette écologie buccale, que l’en doit aborder le rôle étiopathogénique des bactéries dans les parodontopathies ;
L’une de ces règles est que ces bactéries sont toujours présentes dans la cavité buccale, elles constituent une flore commensale dite aérobies ou facultatives gram positif à prédominance d’Actinomycetes et de streptocoque,
qui entretient des relations stables avec l’hôte sans conséquences pathologiques. On dit de cette flore qu’elle est compatible avec l’état de santé parodontale.
Toute rupture d’équilibre dans la relation entre l’hôte et la bactérie commensale (bactérie qui tire profit d’un hôte sans lui causer de préjudice) a pour effet de favoriser la prédominance d’une population bactérienne dite opportuniste.
Le déséquilibre peut survenir à la suite de :
- Diminution des défenses locales ou générales de l’hôte, donc par diminution de certains facteurs d’inhibition normalement actif sur les bactéries ; l’hôte offre alors un terrain fragilisé dont profite une ou plusieurs espèces.
- Augmentation importante d’un apport nutritionnel exogène favorisant une espèce donnée dans sa compétition avec d’autre espèce au sein de l’écosystème.
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Étapes histopathologiques de la maladie parodontale selon Page et Schröder :
→ Lésion initiale : 2 à 4 J après l’accumulation du biofilm
– Des modifications apparaissent au sein de l’Ep jonctionnel et 5 à 10 % de la partie coronaire du Tx conjonctif.
– Ouverture des espaces intercellulaires.
– Œdème intra et extra cellulaire.
– Vasodilatation des capillaires du plexus gingival.
– Migration des Pn, macrophages et monocytes à travers l’Ep jonctionnel.
– Altération de la portion la plus coronaire du Tx conjonctif de l’EJ.
→ Lésion précoce : 4 à 7 J
– ↑ du fluide gingival.
– Début de prolifération des cellules basales de l’Ep Jonc
– Accumulation lymphocytaire.
– Altération cytologique des fibroblastes.
– Destruction fibrillaire.
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– Destruction de 60 à 70 % de collagène.
→ Lésion établie : 2 à 3 semaines, l’inflammation localisée au tissu conjonctif supra crestal
La gingivite est bien établie.
– Tx conjonctif infiltré de plasmocytes matures.
– Ep jonctionnel se transforme en Ep de la poche.
– Fibrose à distance de l’infiltrat.
– Tx conjonctifs pauvre en collagène.
→ Lésion avancée : passage à la parodontite
– La formation de la poche permet une accumulation importante du biofilm.
– Prolifération de l’infiltrat inflammatoire en direction apicale et latérale.
– Destruction des fibres supra-crestal et les autres fibres gingivales.
– Accumulation imp. De macrophage, lymphocytes et plasmocytes.
– Extension de la lésion au niveau de l’os et du desmodonte.
– Une alvéolyse est induite.
– Migration de l’AE.
III- Signes cliniques de l’inflammation :
Un parodonte sain peut évoluer vers une gingivite, puis vers une parodontite.
Les manifestations de cette progression comprennent des problèmes tels qu’un érythème (une rougeur due à la dilatation des capillaires et à l’augmentation du flux sanguin,
pouvant se manifester par une inflammation aiguë en rouge vif ou une inflammation chronique en bleu rougeâtre ou bleu foncé),
un œdème (causé par la perméabilité accrue des capillaires, entraînant le passage de fluides riches en eau, électrolytes, albumine et fibrinogène dans les tissus conjonctifs,
se traduisant cliniquement par une augmentation de volume avec une surface lisse et brillante, une consistance molle et la présence du signe du Godet positif),
des saignements (résultant de l’inflammation de l’épithélium de la poche parodontale ulcéré et dégénéré, provoquant la rupture des capillaires dilatés à proximité de l’épithélium),
et la suppuration (considérée comme un signe d’activité de la maladie parodontale, où le pus se forme dans une cavité créée par la désintégration des tissus).
la fausse poche (caractérise la gingivite)
approfondissement du SGD par🡭 du volume de la gencive libre sans migration apicale de l’attache épithéliale ni destruction des tissus sous-jacents
la vraie poche(caractérise la parodontite)
C’est l’approfondissement du SGD par migration apicale de l’attache épithéliale et destruction souvent irréversible des tissus sous-jacents.
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VII- Conclusion :
Les réactions inflammatoires qui mobilisent tous les agents des réactions immunitaires
sont d’abord une défense locale qui prépare l’organe atteint à la guérison.
Cependant, lorsqu’elles s’amplifient de façon incontrôlée, la réaction inflammatoire entraine des manifestations pathologiques.
En parodontie, le seul avantage que nous ayons, c’est la connaissance de l’agent agresseur qui est le biofilm bactérien.
Un large champ en matière de microbiologie, immunologie, histologie et génétique, représentent des investigations importantes qui permettraient de maitriser la maladie parodontale.
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