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Lésion des tissus durs de la dent

Lésion des tissus durs de la dent d’origine infectieuse (La Carie Dentaire)

Introduction :

Lésion des tissus durs de la dent : La lésion carieuse peut se définir comme un processus pathologique entraînant la destruction des tissus durs de l’organe dentaire par déminéralisation acide.

Elle affecte l’émail, la dentine et le cément à des degrés divers allant d’une perte minérale initiale indétectable cliniquement à la destruction totale des tissus.

(Lésion des tissus durs de la dent d’origine infectieuse (La Carie Dentaire)

L’apparition de ces lésions, leur rapidité d’évolution dépendent de plusieurs facteurs dont les principaux sont la structure et la composition des tissus minéralisés concernés,

la présence d’hydrates de carbones, la quantité de plaque bactérienne, de l’hygiène buccodentaire et la qualité de la salive.

I) Lésion carieuse de l’émail :

1) Rappel sur la structure de l’émail :

Cliniquement l’émail sain apparaît lisse, brillant, extrêmement dur, il est formé de prismes qui parcourent toute l’épaisseur de l’émail de la jonction amélodentinaire à la surface de la couronne,

ces prismes sont séparés les uns des autres par une fine substance interprismatique qui a un rôle capital dans la vie normale et pathologique de l’émail, c’est une matière organique surtout protéique,

elle contient aussi de la Kératine et quelques lipides.

L’émail présente aussi des lamelles et des touffes ressemblant à des fissures pouvant atteindre la dentine, qui sont constituées d’une substance non minéralisée, en communication avec le milieu buccal,

elles pourraient favoriser l’évolution de la carie et la pénétration microbienne.

2) Définition de la carie de l’émail :

– C’est une lésion initiale ou leucome précarieux.

– Elle se présente sous forme d’une tache blanche (white spot) qui peut ou non se colorer.

3) Topographie de la carie de l’émail :

La carie siège généralement au niveau des zones de stagnation alimentaire elle se trouve surtout dans ces 3 principaux sites :

      – Au  collet de la dent sous forme d’un croissant bordant la gencive marginale.

      – Sur les faces proximales prenant l’aspect de triangles masqués par les dents adjacentes.

      – Dans les sillons occlusaux et marginaux.

Elle peut siéger également sur les surfaces lisses.

Lésion des tissus durs de la dent

4) Histopathologie :

La première étape de la lésion carieuse consiste dans la destruction des éléments cristallins minéraux.

Il y a destruction progressive des cristaux d’apatite et augmentation des espaces intercristallins puis les cristaux sont détruits en totalité.

L’émail est entièrement déminéralisé, il y a donc formation d’une brèche par ou se fait la pénétration des microorganismes.

D’une façon générale, la lésion de l’émail a la forme d’un cône à base périphérique et à sommet dentinaire.

Quelque soit la localisation de la lésion carieuse initiale de l’émail on distingue

4 zones définies par DARLING et reprise par SILVERSTONE disposées en un triangle dont la pointe est dirigée vers la dentine :

i) Zone translucide :

Elle forme le front le plus avancé de la lésion carieuse.

Les altérations de cette zone se traduisant par l’apparition d’espaces ou de pores aux jonctions de prismes.

La perte minérale est de 1,2%

ii) Zone sombre ou opaque :

La perte minérale est estimée à 6%

Sa coloration pourrait être due à des pigments bactériens.

iii) Corps de la lésion :

L’ensemble de l’émail est fortement altéré envahi de bactéries.

Cette zone est caractérisée par une diminution de sa composition minérale 24%.

Caractérisée également par la mise en évidence accrue des stries de RETZIUS et

des structures prismatiques, l’importante perte en matière minérale est remplacée par de l’eau et du matériel organique venant de la salive.

iv) Zone de surface : ou zone superficielle :

C’est une zone qui apparaît intacte surplombant le corps de la lésion.

Elle est plus fine dans les caries actives et plus épaisses dans le cas des caries arrêtées.

Lésion des tissus durs de la dent

5) Symptomatologie :

La carie de l’émail est souvent de découverte fortuite lors de l’examen général de la cavité buccale. Elle peut se présenter :

Au niveau des sillons, fossettes sous forme de petites anfractuosités brun noirâtre.

Sur les surfaces lisses, elle a l’aspect d’une tache crayeuse mat ou brun foncée.

L’examen à la sonde révèle souvent une rugosité car le poli de l’émail a disparu.

Cet examen nous montre que la dent est insensible, la lésion est donc indolore.

La découverte clinique d’une caria de l’émail révèle toujours une altération profonde de l’émail voir même un début d’atteinte de la dentine.

6) Diagnostic différentiel : 

            Il se fait avec :

– les taches dus au tabac.

– les mylolyses

– les abrasions

– fracture dentaire

– les dysplasies

– les dyschromies de l’émail.

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7) Diagnostic positif :

Généralement de découverte fortuite.

Cliniquement, on a une modification de coloration(brune ou noire)avec rugosité de surface détectable à la sonde.

8) Evolution :

Non traitée, une carie simple au niveau de l’émail évolue vers la dentine et donne des dentinites.

Traitée à temps le pronostic de la lésion est bon.

II) Lésion carieuse de la dentine :

1) Rappel sur la structure de la dentine :

La dentine est un tissu minéralisé, avasculaire.

Elle représente le tissu dentaire le plus important par sa masse.

Elle est traversée sur toute son épaisseur par des tubulis renfermant des prolongements cellulaires

dont le corps est situé en périphérie du parenchyme pulpaire en regard de la prédentine.

Ainsi on parle d’un complexe pulpodentinaire, toute atteinte de la dentine aura très vite une répercussion sur le parenchyme pulpaire.

D’autre part, il existe autour de la lumière tubulaire un manchon de dentine péritubulaire

hyperminéralisée qui se distingue du reste de la dentine intertubulaire.

Lors de la déminéralisation carieuse, c’est cette dentine péritubulaire qui est détruite en premier par les acides.

2) Définition de la carie de la dentine :

La lésion carieuse de la dentine succède à celle de l’émail ou du cément.

La diffusion se fait plus rapidement que dans l’émail, mais elle peut être limitée par un processus cicatriciel.

3) Topographie :

Les zones de prédilection de la carie de la dentine sont les même que celles de l’émail qui sont généralement ;

– Faces triturantes des PM et M

– Faces proximales de toutes les dents

– Au niveau des collets

Toutes ces régions sont des zones de stagnation alimentaire, difficilement accessible au brossage et à l’hygiène.

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4) Histopathologie :

i) Sur le plan macroscopique :

Une fois l’épaisseur amélaire traversée, la lésion carieuse s’étend latéralement le long de la jonction amélodentinaire minant l’émail et aboutissant à une lésion plus étendue.

Elle progresse également en profondeur en direction de la pulpe en suivant l’axe des tubulis dentinaires.

La lésion prend ainsi la forme d’un cône dont la base suit la jonction amélodentinaire et le sommet est tourné vers la pulpe.

ii) Sur le plan microscopique :

Plusieurs zones sont schématiquement distinguées dans la lésion carieuse de la dentine (de la surface vers la profondeur) :

a- Zone nécrotique :  ou zone décomposée.

Consiste en une destruction du tissu dentinaire et de son réseau tubulaire on y trouve un mélange de plaque bactérienne et de matrice collagénique désintégrée.

b- Zone infectée :  ou zone d’invasion bactérienne. 

Caractérisée par une atteinte de la dentine péritubulaire et la présence de nombreuses bactéries dans les tubulis.

c- Zone affectée :  ou zone de déminéralisation.

Les sels minéraux sont partiellement dissous mais avec préservation de la morphologie péri et intertubulaire.

Il existe des bactéries dans les tubulis mais de plus en plus rares en direction de la pulpe.

La déminéralisation partielle de cette zone et l’altération superficielle des fibres de 

collagènes nécessitent son maintien dans certaines démarches thérapeutiques (coiffage indirect)

d- Zone sclérotique :

Cette couche est caractérisée par une réduction progressive du diamètre de la lumière tubulaire, pouvant même aboutir à l’oblitération complète du tubule et constituant une barrière à l’invasion microbienne.

e- Zone de dentine saine : couche normale :

C’est une zone de dentine avec une architecture dentinaire saine.

Lésion des tissus durs de la dent

5) Etude clinique :

Formes cliniques :

1) Selon l’évolution :

il existe 03 formes qui sont en rapport avec la nature même des tissus dentinaires et le potentiel dentinogénétique de la pulpe.

      On distingue :  🡪   Carie à évolution rapide 

                         🡪   Carie à évolution lente

                       🡪   Carie arrêtée ou sèche

i) Carie à évolution rapide : 

Appelée également carie aiguë.

Elle représente un processus destructif rapide, elle présente les signes d’une lésion aiguë.

C’est une véritable plaie dentinaire, très fréquemment rencontrée sur les dents jeunes dont les tissus sont peu calcifiés aux tubulis largement ouvert.

Elle progresse rapidement mettant à nu une grande quantité de fibres de tomes d’où une sensibilité plus importante aux irritations extrêmes.

Entraînant la formation d’une grande quantité de dentine ramollie de couleur claire

Lors de cette attaque virulente, et devant la rapidité du processus cariogénique, la pulpe n’a pas eu le temps de se défendre par la formation de barrière protectrice.

(On assiste à un arrêt de la dentinogenèse, prolifération bactérienne très rapide entraînant rapidement une altération pulpaire.

i) Carie à évolution lente :

La lésion est franchement chronique.

Celle ci évolue dans un tissu bien calcifié (fréquente chez l’a u lt e)

La réaction de la pulpe à l’irritation chronique que constitue la carie se traduit par la formation de dentine tertiaire de couleur foncée.

La destruction se faut lentement, la cavité comprend peu de dentine ramollie.

La couleur de cette dentine est brune sombre ou noirâtre, de consistance dure.

La sensibilité dentinaire est réduite ou nulle.

iii) Carie sèche ou arrêtée :

C’est une lésion qui reste stationnaire, peu fréquente, siège généralement sur les faces occlusales soumises aux balayages salivaires.

Se caractérise par une cavité très ouverte n’offrant pas la possibilité de rétention alimentaire.

c’est donc une cavité auto-nettoyable.

On a une absence de dentine ramollie.

Le fond est brun sec et brillant, poli et dur.

La sensibilité est nulle.

La lésion évolue vers un mode cicatricielle.

Lésion des tissus durs de la dent

2. Selon la symptomatologie

a) Dentinite superficielle :

                  Elle fait suite à :   – Une carie de l’émail 

                            – Une carie du cément

                      – De légères fractures non pénétrantes.

A l’examen clinique

on notera :

– Une cavité réduite à un simple point de carie au niveau des sillons et fossette.

– On peut trouver quelques débris alimentaires.

– La cavité est découverte fortuitement lors d’un examen général de cavité buccale :

Le tableau clinique;

peu prononcé montre :

– Douleur provoquée par absorption de boissons chaudes ou froides, très rarement les acides et les sucres

– Douleurs localisées à la dent altérée.

– Douleurs de très faible intensité de courte durée, qui disparaissent immédiatement après l’arrêt de l’irritation.

Les tests de vitalité pulpaire :

Test au froid :  positif Le test à la pression :  négatif

Test au chaud :  positif Les tests aux percussions :  négatifs 

b) Dentinite profonde :

Elle fait suite à :

– Une carie superficielle non traitée.

– Une fracture coronaire non pénétrante

C’est une atteinte profonde de la dentine.

A l’examen clinique,

on notera :

Une cavité de carie plus au moins  volumineuse, contenant des débris alimentaires et de la dentine ramollie.

Le tableau clinique :

Le patient se plaint de douleurs provoquées par le chaud, le froid, sucres et acide.

Ces douleurs sont localisés, d’intensité plus au moins forte, cessant peu de temps après l’irritation (quelque secondes).

Test au froid : positif          Test à la pression : positif

Test au chaud : positif         Tests aux percussions : négatifs

Diagnostic différentiel :

    Carie de l’émail.

Dentinite avancée.

c) Dentinite avancée : 2éme avancée.

      C’est un stade intermédiaire entre les dentinites et les pulpites 

A l’examen clinique

on notera :

Une cavité de carie volumineuse, remplie de débris alimentaires, de dentine ramollie de couleur jaune claire.

Pas de dentine réactionnelle.

On peut remarquer le cerne laiteux de Marmasse (les parois de la cavité sont plus blanches que le reste de la dent).

Lésion des tissus durs de la dent

Le tableau clinique montre :

Le patient se plaint de douleurs provoquées par le froid, le chaud, sucre, acide surtout à la mastication 

Les douleurs sont localisées à la dent atteintes.

Elle sont d’intensité plus importante qui durent un moment après l’arrêt de l’irritation (quelque secondes à quelque minutes).

Test au froid :  positif        Test à la pression :  positif

Test au chaud : positif           Test aux percussions : négatif

Diagnostic différentiel :

Les autres dentinites

Pulpite asympotomatique

Evolution pronostic :

Non traitée une carie avancée, devient rapidement pénétrante l’infection atteint la pulpe qui s’enflamme, puis se nécrose avant de gagner le parodonte. Par contre, traitée à temps le pronostic.

de la dentinite superficielle et profonde est bon celui de la carie à évolution rapide dépend de la réussite du coiffage.

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III) Carie du cément :

1) Rappel sur la structure du cément :

– Le cément est le 3ème tissu dentaire minéralisé.

– Il recouvre toute la dentine radiculaire

– Son épaisseur varie selon sa localisation avec un maximum a

u niveau des apex pour se terminer en biseau au collet.

– Là il recouvre l’émail(jonction amélodentinaire)

– Ou il arrive simplement à son contact

– Parfois la jonction amélocementaire n’existe pas et la dentine se trouve à nu.

2) Définition de la carie du cément :

C’est une lésion qui survient sur un cément exposé à la suite d’une récession gingivale due à l’age ou à une maladie parodontale.

Il se produit alors

une rétention de plaque au niveau des faces vestibulaire et linguale avec une prédilection sur les faces proximales.

3) Anatomie pathologique :

– La première étape de la lésion consiste à une déminéralisation désordonnée

de cette couche cémentaire suivant en particulier le trajet des faisceaux

des fibres collagénique (fibres de scharpey).

– La déminéralisation tissulaire est suivie par la destruction de la matrice organique et l’invasion microbienne.

4) Symptomatologie :

– La du cément se caractérise par une cavitation rapide et profonde, de couleur brune 

– A fond mou 

– Peu sensible à l’exploration

– Sans mise de la dentine la lésion n’est pas douloureuse.

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